艾滋病致病机制视频_艾滋病致病机制视频

性传播机制哈尔滨医科大学附属第二医院康鹏主任医师性接触传播是艾滋病病毒传播的重要途径。性行为，包括同性行为和异性行为，都有可能导致艾滋病病毒感染。主要传播机制是艾滋病病毒感染者的精液、血液和阴道分泌物中存在大量病毒。当发生无保护的性行为时，剧烈运动和摩擦容易导致双方性器官黏膜的轻微损伤，病毒可通过微小伤口侵入健康人群，导致感染。不同的性行为有不同的HIV感染率，但只要与HIV感染者的性器官有摩擦和接触，就有感染的风险。如果有过艾滋病高危性接触，建议在可能的情况下及时服用艾滋病阻断药物。如果已经错过最佳诊断时间，建议在窗口期去疾控中心做艾滋病检测，确定身体是否感染，并根据结果在医生指导下进行后续治疗。《艾滋病发病机制》(科学出版社2010年出版的书)百度百科《艾滋病病毒与艾滋病的发病机制》是科学出版社2010年3月1日出版的书。作者是利维。这本书主要描述了艾滋病研究的现状，为艾滋病的治疗提供了新的方向。

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艾滋病的性传播机制李斌主任医师哈尔滨市传染病医院艾滋病病毒存在于感染者的精液和阴道分泌物中。因为性行为很容易造成皮肤和黏膜的损伤，那么病毒就很容易通过受损的地方进入人体，特别是肛交往往伴随着黏膜的创伤，大大增加了艾滋病病毒传播的风险率。艾滋病是一种危害很大的传染病，会造成人体免疫缺陷，从而容易感染各种疾病和肿瘤。平时要洁身自好，避免高危性行为。艾滋病歧视的原因董力是首都医科大学附属佑安医院第一副主任医师。跟艾滋病是传染病有关系，一般的传染病都会被歧视。第二，艾滋病的传播途径。其中90%是通过性传播感染的，还有通过静脉吸毒、纹身、打耳洞感染的，所以被感染的方式是不光彩的，是社会主流所不能容忍的。第三，目前没有治愈艾滋病的方法。一旦感染，需要终身服药。所以以上因素是艾滋病被歧视的主要原因。

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艾滋病的发病机制及治疗1_腾讯视频艾滋病的发病机制(一)病毒感染的过程1。原发感染的HIV细胞借助于易感细胞表面的受体，包括第一受体和第二受体。艾滋病病毒进入人体后，24-48小时内可到达局部淋巴结，5天左右可在外周血中检出病毒成分。然后就是病毒性贫血，导致急性感染。2.HIV在人体细胞感染过程中的吸附和渗透：HIV-1感染人体后，靶细胞选择性吸附于CD4宿主细胞，并在辅助受体的帮助下进入受体。成熟的病毒颗粒是通过环化、整合、转录、翻译、装配、成熟和萌发形成的。3.3年后的三个临床结果。艾滋病毒感染。由于免疫系统不能完全清除病毒，形成慢性感染，临床上可表现为典型进行性、快速进行性和长期不进行性。抗HIV免疫反应抗HIV免疫反应包括特异性免疫反应和非特异性免疫反应，主要是特异性免疫反应。人体的免疫系统主要针对HIV蛋白的特异性体液免疫和特异性细胞免疫、各种特异性抗体和特异性CD4 T淋巴细胞免疫应答，CTL抑制病毒复制，直接或分泌各种细胞因子(如肿瘤坏死因子、干扰素等。).3)免疫病理学1。CD4 T淋巴细胞数量减少HIV感染后，体内CD4 T淋巴细胞数量持续减少，可分为三个阶段：急性感染期：CD4 T淋巴细胞数量在短时间内迅速减少，大部分感染者的CD4 T淋巴细胞数量无需特殊处理即可恢复正常水平或接近正常水平；无症状感染期：CD4 T淋巴细胞数量持续缓慢下降，主要在800 ~ 350/mm3。这个时期持续了几个月到十几年，平均8年左右。症状期：CD4 T淋巴细胞再次快速下降，多为350/mm3。部分晚期患者降至200个/mm3，并迅速下降。2.CD4 T淋巴细胞功能障碍主要表现为辅助性T细胞1(Th1)被辅助性T细胞2(Th2)取代，抗原提呈细胞功能受损，白细胞介素-2产生减少，抗原反应激活能力丧失，使HIV/AIDS患者易发生各种感染。3.HIV感染后免疫异常，CD4和CD8 T淋巴细胞表达CD69、CD38和HLA-DR免疫激活标志物异常增加。免疫激活异常不仅可以衡量血浆病毒载量的变化，还可以预测CD4 T淋巴细胞的下降率。4.免疫重建是指经过上述抗病毒治疗后，艾滋病病毒免疫力的异常变化能够恢复正常或接近正常水平，与艾滋病相关的各种机会性感染和肿瘤的发生率下降，艾滋病患者的死亡率和发病率下降。但是，抗HIV治疗不能重建所有艾滋病患者的免疫反应，也不能重建抗HIV患者CD4 T淋巴细胞的特异性免疫反应。CD8 T淋巴细胞是HIV耐药患者特有的，这意味着患者需要长期用药。通过以上的解释，我们可能知道了艾滋病的发病机理，希望正在研究这种疾病的科学家们继续努力，早日找到治疗艾滋病的有效方法，给艾滋病患者带来福音。

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艾滋病的发病机理？钦州市第一人民医院黄丽静副主任医师破坏细胞免疫功能，最终导致各种机会性感染和恶性肿瘤。我们称之为艾滋病。然而，目前越来越多的证据表明，艾滋病病毒感染的致病过程并不缓慢，而是从感染后的最初几周至几个月开始。在原发感染期，病毒大量复制导致两个关键后果：1。淋巴外组织中的CD4效应T细胞严重缺失。2.建立了持续的机能亢进状态。记忆T细胞的增殖明显增加，但细胞的平均寿命明显缩短。前者可以在感染早期削弱免疫系统，迫使这些细胞快速再生，以避免免疫崩溃，后者可以延缓免疫崩溃，然后提高CD4T细胞，以防止免疫失败。关于艾滋病的发病机制江西省皮肤病医院曾副主任医师，让我们通过这篇文章了解一下艾滋病的发病机制，帮你揭开谜底。发病机理(一)

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